ARTICULO CIENTIFICO DE DEMENCIA SENIL

REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONES

DEMENCIA SENIL

* Dra. Gilka Rocha

* Dra. María Esther Arévalo

* Dra. Magali Céspedes

* Dr. Jorge Aguilar

* Médicos Familiares Policlínica Central

I. DEFINICIÓN.

En la actualidad se define a la enfermedad de Alzheimer, como una forma de demencia caracterizada por criterios clínico patológicos, con afección cerebral progresiva y degenerativa que afecta la memoria, el pensamiento, la conducta y patológicamente como una abiotrofia cortical, con presencia de placas seniles y degeneración neurofibrilar

II. EPIDEMIOLOGÍA.

La demencia senil es la cuarta causa principal de muerte en las personas de edad avanzada. Su incidencia anual en los pacientes mayores de 80 años es del 4%. La demencia leve aparece en el 10% de pacientes mayores a 65 años, la grave en el 5% y el 20% en los mayores a 80 años. Aproximadamente el 50% de los pacientes que se encuentran en instituciones destinadas al cuidado de los enfermos crónicos sufren demencia senil.

III. FISIOPATOGENIA.

Las investigaciones sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer incluyen estudios sobre factores genéticos, neurotransmisores, inflamación, muerte celular programada, la beta amiloidea, degeneración neurofibrilar, placas seniles, el metabolismo del colesterol, el estrés, la enzima telomerasa.

Actualmente se la considera como una enfermedad multifactorial, con factores genéticos determinantes y ambientales importantes. Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer: de inicio temprano que se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes. La de inicio tardío, donde el papel de los genes es menos directo y definitivo. IV. FACTORES DE RIESGO Y PROTECTORES.

Varios factores afectan la posibilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Algunos son modificables y otros no.

Factores de riesgo Probables	Factores de riesgo Definitivos	Factores de riesgo Posibles	Factores Protectores.
TEC deterioro cognitivo leve Aumento de homocisteina Deficiencia de estrógenos hipertensión diabetes, dislipidemias, infarto de miocardio.	Edad Hereditarios Mutaciones genéticas.	Tóxicos, depresión, alcoholismo, tabaquismo, edad avanzada de los padres, herencia vía materna, tamaño reducido de la cabeza, Parkinson,	Terapia con estrógenos Antiinflamatorios Hipolipemiantes , Antioxidantes, Antihistamínicos, Apolipoproteina E2-E4. Educación elevada Estilos de vida saludables

VI. DIAGNOSTICO

No existe en la actualidad un marcador biológico que diagnostique la enfermedad.

El diagnostico se realiza con la clínica, el examen neurológico, cognitivo y patológico,

el diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia cerebral cuyas lesiones

características son degeneración neurofibrilar , placas seniles , placas neuríticas

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Biometría hemática, pruebas de función tiroidea, renal, hepática, niveles de vitamina B12, pruebas serológicas para sífilis, Serologia para VIH, electroencefalograma, TAC, resonancia magnética, investigación de tóxicos, metales,( hierro, cobre, aluminio, fármacos).

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

                Enfermedades Neurológicas ,Tumores, Hidrocefalia , Hematomas Subdurales

                Otros tipos de Demencia: Demencias vasculares, Demencia multiinfartica, Demencia Lewy Body , Demencia frontotemporal, Demencia asociada al VIH Demencia post-traumática.

                Leucodistrofías , Enfermedad de Binswanger, vasculitis, enfermedad de Dick.

IX. TRATAMIENTO

Está dirigido al paciente y al entorno familiar, es importante realizar un diagnostico temprano y retardar la progresión de la enfermedad, aunque no existe una forma comprobada de prevenir la enfermedad de Alzheimer, existen algunas prácticas que se pueden incorporar en la rutina diaria, particularmente si existen antecedentes familiares de demencia.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Consumir una dieta baja en grasa                 Consumir pescado de agua fría (como atún, salmón y caballa) rico en ácidos grasos omega-3, al menos dos a tres veces a la semana                 Reducir la ingesta de ácido linoleico que se encuentra en las margarinas, la mantequilla y los productos lácteos                 Incrementar el consumo de antioxidantes, como los carotenoides , la vitamina E y la vitamina C, dieta rica en vegetales consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro                 Mantener la presión sanguínea normal                 Permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida .                 Habito alcohólico moderado (vino tinto )

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Sintomático. Inhibidores de la colinesterasa

        Donezepil 5 mg/dia después de 6 semanas 10 mg.

        Rivastigmine 1.5 mg 2 v/día con incremento de 1.5 mg cada 6 semanas

2. Sustancias neurotropicas : Cuyas acciones están aun en investigación ,disminuyen el riesgo

        Estrógenos . Actúa como neurotropico ,disminuye o retrasa la enfermedad

        Estatinas.: Disminuye la APO E( promotor de la formación de amiloide) en SNC y se puede usar como tratamiento preventivo.

        AINES :reducen la producción de beta amiloide ,estudios últimos indican insuficiente evidencia para prevenir la enfermedad.

        Vitamina E en dosis elevadas 20000 UI se utiliza para retrasar progresión de la enfermedad

        Ginkgo Biloba antioxidante neuroprotector

Manejo del paciente

Manejo de la familia

Mantener un entorno físico y emocional                 Ejercicios que estimulan la memoria o lectura diaria                 Utilizar terapia de luz brillante para reducir el insomnio y deseo de deambular.                 Técnicas de relajación, escuchar música para reducir la inquietud ,incrementar los químicos cerebrales, mitigar la ansiedad , la conducta y aumentar el sueño.                 Conseguir un perro como mascota.                 Brazalete de identificación para cada paciente.                 El espacio vital debe estar desprovisto de impedimentos y peligros.                 Control del consumo de alcohol y tabaco.                 Proporcionar calorías adicionales y suplementos antioxidantes (comidas supervisadas)

Aprender a manejar problemas de conducta específicos.                 Debe simplificarse los alrededores del paciente proporcionando recordatorios, lista de tareas de rutina e instrucciones para actividades rutinarias.                 Formar grupos de apoyo paro los miembros de la familia y personas atención y cuidado a estos pacientes.                 Cuando las condiciones de un paciente se deterioran al punto que ya no se pueda cuidar en casa se debe hablar sobre esta situación con el medico

X. PRONOSTICO.

El pronóstico es desalentador como este trastorno es progresivo es común que se presente incapacidad total y la muerte que normalmente sucede en un lapso de 15 años, a causa de una infección o una insuficiencia de otros sistemas corporales.

XI. COMPLICACIONES.

- Pérdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a sí mismo

- Caídas y fracturas

- Úlceras de decúbito, contracturas musculares, pérdida de la capacidad para mover

articulaciones debido a la pérdida de la función muscular, Infecciones particularmente

del tracto urinario , neumonía y otras complicaciones relacionadas con la inmovilidad

durante las etapas finales de la enfermedad

- Pérdida de la capacidad para interactuar

- Desnutrición y deshidratación.

- Comportamiento dañino o violento hacia sí mismo o hacia los otros Abuso por parte

de la persona que cuida al enfermo y que se encuentra muy estresada

- Efectos secundarios de los medicamentos

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA O INTERNACIÓN.

1.    No se diagnostica en estadios primarios, después de la evaluación completa se debe repetir la prueba cognitiva en 6 meses y si se determina disminución cognitiva progresiva, referir a Psiquiatría o Neurología para investigación y normatización del tratamiento.

2.    Internación en caso de Psicosis aguda o depresión.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Rev Paceña Med Fam 2006; 3(4): 58-61 61

ANALISIS

Este artículo científico trata sobre el desarrollo de la demencia ya que dice que la demencia es una afección cerebral y se da por la falta de los recubrimientos de mielina sobre las neuronas produciendo esto una baja en la funcionalidad de los neurotransmisores y por ello las fallas en la memoria y funcionalidad del pte.

PUBLICADO POR                          JESSICA  ISABEL